(2)藥物干預(yù)：由于進(jìn)行飲食和運動干預(yù)，實踐中患者常難以持之以恒，依從性欠佳，其長期干預(yù)的效果有限，故近年來藥物干預(yù)IGT漸受重視，主要包括雙胍類藥物(二甲雙胍)、α-葡萄糖苷酶抑制劑和噻唑烷二酮衍生物——胰島素增敏劑等。藥物干預(yù)的前提是藥物本身無毒性，能改善胰島素抵抗和保護(hù)B細(xì)胞功能，能降低心血管疾病的危險因子，不增加體重，不引起低血糖，長期服用安全。二甲雙胍能改善胰島素抵抗，減少腸道葡萄糖吸收，抑制肝糖原異生，改善糖耐量，降低體重和血壓，一定程度改善脂代謝等，不良反應(yīng)少。美國的“糖尿病預(yù)防計劃(DPP)”共收集3234例IGT患者(伴空腹血糖≥5.6mmoL/L)，隨機(jī)分為安慰劑對照組(n=1082)、強(qiáng)化飲食和運動干預(yù)組(n=1079，減少脂肪和熱量的攝入，保證每周運動150min)和二甲雙胍干預(yù)組(n=1082，二甲雙胍1700mg/d)，研究始于1996年，結(jié)果顯示，與安慰劑對照組相比，強(qiáng)化飲食和運動干預(yù)組與二甲雙胍組體重均明顯下降，糖尿病的累計發(fā)生率分別下降58%和31%。α-葡萄糖苷酶抑制劑(拜糖平和倍欣)延緩腸道葡萄糖的吸收，有效降低餐后血糖升高幅度，并改善胰島素抵抗，降低血胰島素水平和血壓，改善脂代謝。應(yīng)用α-葡萄糖苷酶抑制劑(拜糖平)作為IGT干預(yù)的大型臨床試驗的有國際多中心的“預(yù)防NIDDM的研究(STOP-NIDDM)”，該研究共收集1429例IGT患者，隨機(jī)分為安慰劑組和拜糖平組(拜糖平，100mg，3次/d)，平均隨訪3.3年，結(jié)果顯示拜糖平組糖尿病的累計發(fā)生率為32.7%，安慰劑組為41.9%，拜糖平使糖尿病的絕對危險性降低9%，研究認(rèn)為拜糖平對延緩IGT向糖尿病轉(zhuǎn)換有效。其他應(yīng)用拜糖平預(yù)防IGT的研究尚有英國的“早期糖尿病干預(yù)研究(EDIT：拜糖平、二甲雙胍、拜糖平 二甲雙胍)”和荷蘭的“阿卡波糖干預(yù)IGT研究(DAISI)”等。這一系列重要的IGT干預(yù)試驗都即將完成并公布，最大樣本擬應(yīng)用納格列奈和纈沙坦預(yù)防2型糖尿病的研究也在進(jìn)行中(擬收集7500例患者，現(xiàn)已完成病例收集，擬2008年公布結(jié)果)。噻唑烷二酮衍生物(曲格列酮、羅格列酮和吡格列酮)可直接增強(qiáng)胰島素的作用，降低血胰島素水平，改善IGT。和糖尿病患者糖脂代謝和輕度降低血壓。曲格列酮于1996年曾被美國DPP作為IGT的干預(yù)藥物之一，但應(yīng)用過程中發(fā)生了與藥物有關(guān)的致死性肝損害而于1999年被終止使用。不良反應(yīng)更少、作用更強(qiáng)的同類產(chǎn)品如羅格列酮(DREAM，擬收集4000例IGT，前瞻性分組觀察3年，預(yù)計2006年完成，以觀察干預(yù)治療對預(yù)防糖尿病及其大血管疾病影響)或吡格列酮等正在進(jìn)行臨床試驗，使用過程中應(yīng)密切監(jiān)測肝功能。但目前有關(guān)藥物干預(yù)IGT的價值-效益的關(guān)系尚不十分明確，有待上述研究結(jié)果予以闡明。一般認(rèn)為，IGT及其伴發(fā)的危險因素以及發(fā)展為糖尿病是可以防止或延緩的。其他可試用的藥物還有減肥藥物如西布曲明和賽尼可(選擇性抑制胃腸道脂肪酶)等，可預(yù)防或延緩肥胖病人IGT或2型糖尿病的發(fā)生。最近，Tenenbaum等報告，他們對303例空腹血糖在6.1～7.0mmol/L的冠心病患者進(jìn)行前瞻性分組(苯扎貝特組，156例，苯扎貝特400mg/d;安慰劑對照組，147例)觀察6.2年，結(jié)果苯扎貝特組糖尿病的發(fā)生率明顯低于安慰劑組(42.3%∶54.4%)，提示改善脂代謝可以在一定程度上降低冠心病伴空腹血糖受?鴰頰?2型糖尿病發(fā)生的風(fēng)險，該結(jié)果值得臨床開展更多的研究。

　　有關(guān)1型糖尿病的二級預(yù)防目前主要是盡早從非胰島素依賴的糖尿病患者中鑒別出臨床發(fā)病初期酷似2型糖尿病[但胰島細(xì)胞抗體(ICA)、谷氨酸脫羧酶抗體(GAAs)和酪氨酸磷酸酶樣蛋白等自身抗體陽性]的緩慢進(jìn)展的1型糖尿病(又稱成人隱匿起病的自身免疫性糖尿病，LADA)。對其嘗試的治療方法有：①早期使用胰島素，胰島素注射加口服二氮嗪(diazoxide：開放鉀離子通道，抑制胰島素分泌)，避免使用磺酰脲類藥物，上述措施有助于減輕胰島B細(xì)胞的負(fù)荷，減少胰島細(xì)胞免疫分子[自身抗原及主要組織相容性復(fù)合物(MHC)]的表達(dá)和免疫損傷;②免疫抑制：小劑量環(huán)孢霉素A、硫唑嘌呤或中藥雷公藤苷等，以干預(yù)T淋巴細(xì)胞增殖及對胰島B細(xì)胞的損傷作用;③促進(jìn)修復(fù)：有臨床研究報告長期口服煙酰胺可預(yù)防或延緩胰島細(xì)胞抗體陽性的患者發(fā)展為顯性1型糖尿病，延長新發(fā)1型糖尿病的臨床緩解期;④免疫調(diào)節(jié)：皮下接種卡介苗可提高新發(fā)1型糖尿病的臨床緩解率。上述幾種治療方法的主要目的是減輕自身免疫進(jìn)一步損害殘存的B細(xì)胞，避免或延緩其向完全性1型糖尿病進(jìn)展，這對患者的血糖控制和并發(fā)癥的防治是有益的，但上述方法對LADA治療的臨床資料尚不多，其中一些效果不肯定，有一定的毒性作用，價格昂貴等均不易被接受，僅早期小劑量注射胰島素療效比較肯定，且較實用，但仍需臨床進(jìn)一步積累經(jīng)驗。

　　3.三級預(yù)防 即對已確診的糖尿病患者，通過各種手段綜合治療以預(yù)防或延緩其并發(fā)癥，主要針對的是慢性并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展。

　　(1)糖尿病慢性并發(fā)癥的危害性：糖尿病慢性并發(fā)癥涉及全身所有組織和器官，其中血管(包括大血管和微血管)病變和神經(jīng)病變表現(xiàn)最為明顯和突出。流行病學(xué)調(diào)查及臨床研究顯示：糖尿病心血管疾病的發(fā)生率是一般人群的2～4倍，且起病早，預(yù)后差，是2型糖尿病患者的主要死因。文獻(xiàn)報告在發(fā)達(dá)國家，2型糖尿病患者50%因缺血性心臟病致死;糖尿病患者發(fā)生腦血管疾病，尤其是缺血性腦血管疾病，危險性是非糖尿病人群的2～3倍，約占患者死因的15%;四肢大血管，尤其是下肢動脈硬化或閉塞癥，是導(dǎo)致成人截肢的重要原因(約占50%);糖尿病腎病(DN)是糖尿病患者重要的慢性微血管并發(fā)癥，1型糖尿病患者最終有30%～40%發(fā)生腎功能不全，2型糖尿病患者臨床蛋白尿患病率亦高達(dá)10%～25%，病程20年后，臨床蛋白尿的累積發(fā)生率則達(dá)25%～31%，臨床上5%～10%的2型糖尿病患者因腎病致死。在歐美等國家DN現(xiàn)已成為末期腎功能衰竭而需透析或腎移植的單個最主要原因，隨著糖尿病患者人數(shù)的顯著增加，在我國DN亦已成為導(dǎo)致腎功能不全的重要原因之一。糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病患者又一重要的微血管并發(fā)癥，是導(dǎo)致成人視力下降或失明的主要原因之一，在美國每年用于糖尿病眼病診斷和治療的直接費用高達(dá)60多億。糖尿病神經(jīng)病變(包括周圍神經(jīng)和自主神經(jīng))是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥，常給患者帶來很大的痛苦和嚴(yán)重的傷害。此外，糖尿病常導(dǎo)致白內(nèi)障、皮膚與骨關(guān)節(jié)病變及感染機(jī)會顯著增加等其他多種并發(fā)癥。

　　(2)糖尿病慢性并發(fā)癥的綜合防治措施：糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生受多種因素的影響，為盡可能減少或延緩糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生和發(fā)展，需采取全面合理的綜合措施。