急性一氧化碳中毒，即指人體在短時間內(nèi)吸入過量一氧化碳所引起的中毒。一氧化碳，化學(xué)式CO，無色無味氣體，為有機物氧化或燃燒的中間產(chǎn)物。CO極易與血液中的血紅蛋白結(jié)合（結(jié)合能力為氧氣的500倍），從而使血紅蛋白不能很好地與氧氣結(jié)合，造成生物體內(nèi)缺氧，嚴重時候會危及性命。

疾病概述
在生產(chǎn)和生活環(huán)境中，含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳(CO)。如不注意煤氣管道的密閉和環(huán)境的通風(fēng)等預(yù)防措施，吸入過量CO后可發(fā)生急性一氧化碳中毒(acutecarbon monoxide poisoning)。急性一氧化碳中毒是較為常見的生活性中毒和職業(yè)性中毒。

病因病理
[病因]
　　CO是無色、無臭、無味的氣體。氣體比重0．967?？諝庵蠧O濃度達到12．5%時，有爆炸的危險。 工業(yè)上，高爐煤氣和發(fā)生爐含CO30%～35%；水煤氣含CO30%～40%。煉鋼、煉焦、燒窯等工業(yè)在生產(chǎn)過程中爐門或窯門關(guān)閉不嚴，煤氣管道漏氣都可選出大量CO。在室內(nèi)試內(nèi)燃機車或火車通過隧道時，空氣中CO可達到有害濃度。礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙中，CO含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時有大量CO產(chǎn)生?；瘜W(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、—丙酮等都要接觸CO。 　　在日常生活中，每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白(COHb)濃度升至5%～6%。在吸煙環(huán)境中生活8h，相當于吸5支香煙。煤爐產(chǎn)生的氣體中CO含量可高達6%～30%。室內(nèi)門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃氣加熱器淋浴都可發(fā)生CO中毒。失火現(xiàn)場空氣中CO濃度可高達10%、也可發(fā)生中毒。
[發(fā)病機制]
　　CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85%與血液中紅細胞的血紅蛋白(Hb)結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白(02Hb)解離速度的l/3600。COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。此外，CO還可與肌球蛋白結(jié)合，抑制細胞色素氧化酶，但氧與細胞色素氧化酶的親和力大于CO。 　　組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比里比例關(guān)系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關(guān)系。 CO中毒時，體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細胞內(nèi)而誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。
[病理]
　　急性CO中毒在24h內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血?；杳詳?shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯。小腦有細胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內(nèi)膜下多發(fā)性梗塞。