佝僂病即維生素D缺乏性佝僂病，是由于嬰幼兒、兒童、青少年體內(nèi)維生素D不足，引起鈣、磷代謝紊亂，產(chǎn)生的一種以骨骼病變?yōu)樘卣鞯娜?、慢性、營養(yǎng)性疾病。那么佝僂病癥狀有哪些呢?讓我們一起來看看吧。

　　造成佝僂病的原因

　　1.圍生期維生素D不足

　　研究指出雖然母親孕后期每日補充400IU的維生素D，對于足月兒血循環(huán)中25-OH-D3的影響很小，但是與孕期規(guī)律補充的母親相比，孕期母親未補充者，新生兒的維生素D很快就降至缺乏的水平，因此早產(chǎn)、雙胎更易于貯存不足。

　　2.日照不足

　　由于城市生活中高大建筑阻擋日光照射;大氣污染;寒冷的冬季日照短，紫外線較弱;沒有充足時間的室外活動;或者室外活動時皮膚暴露少;不論是氣候、季節(jié)、大氣云量、緯度、膚色、皮膚暴露都可影響內(nèi)源性維生素D的生成。

　　3.生長速度快

　　如低體重、早產(chǎn)、雙胎、疾病等因素，嬰兒恢復(fù)后，生長發(fā)育相對更快，需要維生素D多，但體內(nèi)貯存的維生素D不足，易發(fā)生佝僂病。

　　4.食物中補充維生素D不足

　　因天然食物中含維生素D少，純母乳喂養(yǎng)，沒有充足的戶外活動，如不補充維生素D，維生素D缺乏佝僂病的罹患危險增加。

　　5.疾病和藥物影響

　　胃腸道或肝膽疾病影響維生素D吸收，如嬰兒肝炎綜合征、慢性腹瀉等，肝、腎嚴重損害可致維生素D羥化障礙，1,25-OH2-D3生成不足而引起佝僂病。長期服用抗驚厥藥物可使體內(nèi)維生素D不足，如苯妥英鈉、苯巴比妥，可刺激肝細胞微粒體的氧化酶系統(tǒng)活性增加，使維生素D和25-OH-D3加速分解為無活性的代謝產(chǎn)物。糖皮質(zhì)激素有對抗維生素D對鈣的轉(zhuǎn)運作用。

　　佝僂病癥狀

　　1.初期(早期)

　　見于6個月以內(nèi)，特別是3個月以內(nèi)小嬰兒。多為神經(jīng)興奮性增高的表現(xiàn)，如易激惹、煩鬧、多汗、枕禿等。此期常無骨骼病變，骨骼X線可正常，或鈣化帶稍模糊;血清25-OH-D3下降，PTH升高，血鈣下降，血磷降低，堿性磷酸酶正?；蛏愿摺?/p>

　　2.活動期(激期)

　　當(dāng)病情繼續(xù)加重，出現(xiàn)PTH功能亢進和鈣、磷代謝失常的典型骨骼改變。6月齡以內(nèi)嬰兒佝僂病以顱骨改變?yōu)橹鳎柏哆吘壾?，顱骨薄，輕按有“乒乓球”樣感覺。6月齡以后，骨縫周圍亦可有乒乓球樣感覺，但額骨和頂骨中心部分常常逐漸增厚，至7～8個月時，頭型變成“方顱”，頭圍也較正常增大。骨骺端因骨樣組織堆積而膨大，沿肋骨方向于肋骨與肋軟骨交界處可觸及圓形隆起，從上至下如串珠樣突起，以第7～10肋骨最明顯，稱佝僂病串珠;嚴重者，在手腕、足踝部亦可形成鈍圓形環(huán)狀隆起，稱手、足鐲。1歲左右的小兒可見到胸骨和鄰近的軟骨向前突起，形成“雞胸樣”畸形;嚴重佝僂病小兒胸廓的下緣形成一水平凹陷，即肋膈溝或郝氏溝。

　　患兒會坐與站立后，因韌帶松弛可致脊柱畸形。由于骨質(zhì)軟化與肌肉關(guān)節(jié)松弛，1歲后，開始站立與行走后雙下肢負重，可出現(xiàn)股骨、脛骨、腓骨彎曲，形成嚴重膝內(nèi)翻(“O”形)或膝外翻(“X”形)樣下肢畸形。可能因為嚴重低血磷，使肌肉糖代謝障礙，使全身肌肉松弛，肌張力降低和肌力減弱。

　　此期血生化除血清鈣稍低外，其余指標改變更加顯著。X線顯示長骨鈣化帶消失，干骺端呈毛刷樣、杯口狀改變;骨質(zhì)稀疏，骨皮質(zhì)變薄;可有骨干彎曲畸形或青枝骨折，骨折可無臨床癥狀。

　　3.恢復(fù)期

　　以上任何期經(jīng)治療或日光照射后，臨床癥狀和體征逐漸減輕或消失。血鈣、磷逐漸恢復(fù)正常，堿性磷酸酶需1～2月降至正常水平。治療2～3周后骨骼X線改變有所改善，出現(xiàn)不規(guī)則的鈣化線，以后鈣化帶致密增厚，逐漸恢復(fù)正常。

　　4.后遺癥期

　　多見于2歲以后的兒童。因嬰幼兒期嚴重佝僂病，殘留不同程度的骨骼畸形，如O型腿、X型腿、雞胸等。無任何臨床癥狀，血生化正常，X線檢查骨骼干骺端病變消失。

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