常用鎮(zhèn)痛藥有嗎啡和哌替啶。嗎啡是解除AMI疼痛最有效的藥物，除中樞鎮(zhèn)痛作用外，它能減輕患者焦慮及自主神經(jīng)系統(tǒng)的活性從而減輕患者的不安，并可擴(kuò)張外周血管，使得心臟的前后負(fù)荷降低，這兩方面的作用均能降低心臟的代謝需求。此外，嗎啡對肺水腫的病人也有明確的有益作用。嗎啡的常規(guī)用量是5～10mg皮下注射或2～5mg靜脈注射，必要時(shí)5～30min重復(fù)1次，直至疼痛消失或出現(xiàn)毒性反應(yīng)(即低血壓、呼吸抑制、或嚴(yán)重嘔吐)阻止藥物進(jìn)一步使用。疼痛較輕者可用可待因或罌粟堿0.03～0.06g肌內(nèi)注射或口服。

　　如使用硝酸甘油和嗎啡引起的收縮壓降低到100mmHg以下，維持患者于仰臥位和抬高下肢能減輕低血壓反應(yīng)。雖然有肺水腫出現(xiàn)時(shí)不宜采取平臥體位，但在肺水腫情況下嗎啡很少產(chǎn)生低血壓。靜脈注射阿托品0.5～1.5mg有助于減少嗎啡的過度迷走神經(jīng)作用，尤其在用嗎啡前存在低血壓和心動(dòng)過緩時(shí)。有嚴(yán)重疼痛或肺水腫的病人應(yīng)用嗎啡時(shí)，呼吸抑制并發(fā)癥不常見，但是在其心血管功能狀態(tài)改善后，嗎啡引起的通氣受損可能隨即發(fā)生，必須注意觀察。

　　4.抗血小板和抗凝治療 現(xiàn)已明確血栓形成在AMI的發(fā)病中起重要作用，故在AMI早期就應(yīng)該應(yīng)用抗血小板和抗凝治療。這種治療的首要目的是建立和維持與梗死相關(guān)動(dòng)脈的通暢，第二個(gè)目的是減少病人血栓形成的趨勢，因而減少附壁血栓形成和深靜脈血栓形成的可能性?？寡“搴涂鼓委煹寞熜Р糠直憩F(xiàn)為減少了AMI病人的病死率。

　　常用的抗血小板藥是阿司匹林，它對各種類型的急性冠脈綜合征都有效。阿司匹林通過多個(gè)途徑而起到抗血小板血栓形成的作用：抑制血小板的環(huán)氧化酶快速阻斷血小板中血栓素A2的形成;削弱凝血酶原生成途徑;阿司匹林的水楊酸部分能阻斷血小板花生四烯酸代謝中的脂氧化酶途徑和兩種環(huán)氧化酶。由于小劑量阿司匹林(50～100mg)需攝入數(shù)天才達(dá)到完全的抗血小板作用，故首次服用至少需150～300mg。為了迅速達(dá)到治療性血液中的藥物濃度，病人應(yīng)咀嚼藥片，促進(jìn)口腔頰部黏膜吸收。

　　噻氯匹定、氯吡格雷也是近幾年使用較多的抗血小板藥物。它們是噻乙吡啶(thienpyridine)衍生物，在體外呈失活狀態(tài)，在體內(nèi)則為高效的抗聚集藥物，是ADP誘導(dǎo)血小板聚集的選擇性而非競爭性阻滯藥，它們能特異性阻斷ADP途徑中的GPⅡb/Ⅲa活化，抑制ADP觸發(fā)纖維蛋白原與Ⅱb/Ⅲa形成復(fù)合物。它們的治療作用已經(jīng)在短暫腦缺血發(fā)作、中風(fēng)患者、外周動(dòng)脈性或缺血性心臟病患者中得到確認(rèn)。有研究顯示，對于減少這些患者的病死率或非致死性中風(fēng)，噻氯匹定和氯吡格雷的作用均比阿司匹林更明顯。噻氯匹定用量為250～500mg/d;氯吡格雷為75mg/d。

　　噻氯匹定最嚴(yán)重的問題是骨髓抑制(引起白細(xì)胞減少、血小板減少或全血細(xì)胞減少)，故在治療期間應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測。臨床研究證明，氯吡格雷對血小板的抑制作用不僅比噻氯匹定強(qiáng)6倍，且骨髓抑制的副作用也要小得多，因而顯示了其優(yōu)越的應(yīng)用前景。