引起心肌梗塞的原因

　　冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內(nèi)血栓形成，動(dòng)脈內(nèi)膜下出血或動(dòng)脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時(shí)，如該動(dòng)脈與其它冠狀動(dòng)脈間側(cè)支循環(huán)原先未充分建立，即可導(dǎo)致該動(dòng)脈所供應(yīng)的心肌嚴(yán)重持久缺血，1小時(shí)以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動(dòng)脈管腔狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生心排血量驟降(出血、休克或嚴(yán)重的心律失常)，或左心室負(fù)荷劇增(重度體力活動(dòng)、情緒過分激動(dòng)、血壓劇升或用力大便)時(shí)，也可使心肌嚴(yán)重持久缺血，引起心肌壞死。飽餐(特別是進(jìn)食多量脂肪時(shí))后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成;睡眠時(shí)迷走神經(jīng)張力增高，使冠狀動(dòng)脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人，也可發(fā)生在原來并無癥狀者中。

　　主要出現(xiàn)左心室受累的血流動(dòng)力改變，心臟收縮力減弱、順應(yīng)性降低，心搏量和心排血量立即下降(常降至原來的60%～80%，有休克者可降至30%～50%);動(dòng)脈血壓迅速降低，數(shù)小時(shí)后才逐漸回升;心率增快，可出現(xiàn)心律失常;左心室噴血分?jǐn)?shù)減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時(shí)間變化率(dp/dt)減低;周圍動(dòng)脈阻力開始時(shí)無改變，以后數(shù)小時(shí)由于小動(dòng)脈收縮而增加，然后又恢復(fù)或減低;靜脈血氧含量明顯降低，動(dòng)、靜脈血氧差增大;心臟收縮出現(xiàn)動(dòng)作失調(diào)，可為局部無動(dòng)作(部分心肌不參與收縮)、動(dòng)作減弱(部分心肌雖然參與收縮但無力)、矛盾動(dòng)作(收縮期部分心肌向外膨出)和不同步(收縮程序失調(diào))

　　心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收縮動(dòng)作失調(diào)之后，較為正常的其他心肌必需代償?shù)卦黾邮湛s強(qiáng)度以維持循環(huán)，心臟進(jìn)行重構(gòu)(remodeling)。但當(dāng)時(shí)發(fā)生的心肌嚴(yán)重缺血使心室作功減低;低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進(jìn)一步影響心室功能;以致心肌不能代償，心臟擴(kuò)大，甚至出現(xiàn)心力衰竭。先發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時(shí)，可首先出現(xiàn)右心衰竭。左心室代償性擴(kuò)張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調(diào)，引起二尖瓣關(guān)閉不全，后者又可加重心力衰竭。

　　發(fā)生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據(jù)Killip的分組，第Ⅰ級(jí)泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級(jí)為左心衰竭，第Ⅲ級(jí)為肺水腫，第Ⅳ級(jí)為心原性休克;肺水腫和心原性休克可以同時(shí)出現(xiàn)，是泵衰竭的最嚴(yán)重階段。