代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂，是細胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以原發(fā)性HCO3-降低(<21mmol/L)和PH值降低(<7.35)為特征。

　　一、臨床表現(xiàn)

　　1.心血管系統(tǒng)酸中毒

　　本身對心率的影響呈雙向性。嚴重酸中毒可以伴隨心律失常，心動過速或過緩，有人認為是酸中毒本身所造成，但大多數(shù)人認為是酸中毒時合并的電解質紊亂導致。酸中毒對小動脈及靜脈均有影響，但以靜脈更為明顯，主要表現(xiàn)為持續(xù)性靜脈收縮。對小動脈，一方面因為兒茶酚胺分泌增加使其收縮，另一方面H本身則造成小動脈舒張，嚴重酸中毒時，后一種作用超過前一種。

　　2.呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)為呼吸加快加深

　　典型者稱為Kussmaul呼吸。因為酸血癥通過對中樞及周圍化學感受器的刺激，興奮呼吸中樞，從而使CO2呼出增多，PCO2下降，酸中毒獲得一定程度的代償。

　　3.胃腸系統(tǒng)

　　可以出現(xiàn)輕微腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、胃納下降等。其原因部分與引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水電解質酸堿失衡等有關;另外，酸中毒本身造成的自主神經功能紊亂(如對乙酰膽堿刺激反應的改變等)常也是直接原因。

　　4.其他

　　血pH值下降時，K容易從細胞內逸出到細胞外，可使血K輕度上升;但實際上許多產生代謝性酸中毒的情況常合并缺K，因此血K水平不一定都升高。

　　二、治療

　　1.病因治療

　　乳酸性酸中毒主要針對病因，包括糾正循環(huán)障礙、改善組織灌注、控制感染、供應充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物飲食以及抗生素治療常常有效。堿的補充不宜首選，僅限于急性而嚴重的酸血癥(pH值<7.1)，此時需用NaHCO3治療，以便贏得時間以治療基本病因。

　　糖尿病酮癥酸中毒應及時輸液、胰島素、糾正電解質紊亂及處理感染等誘因的治療。靜脈注射葡萄糖和生理鹽水很容易糾正酒精性酮癥酸中毒，同時需補充鉀、磷、鎂和維生素等。

　　甲醇造成的代謝性酸中毒應盡早進行血液透析或腹膜透析。如果透析條件尚未具備，可以置胃管持續(xù)性抽吸胃酸，一方面可暫時減輕酸血癥，另一方面可以吸去體液，為減輕補充碳酸氫鈉所帶來的容量負荷創(chuàng)造條件。水楊酸造成的酸中毒常常合并呼吸性堿中毒。乙酰唑胺(醋氮酰胺)可以堿化尿液，使尿中排泄的水楊酸不易轉變?yōu)榉请x子化的水楊酸，不易被重吸收，因此常在水楊酸中毒時應用，在患者合并HCO3-水平過高時尤為適用。副醛中毒可由于特殊的呼吸氣味而很容易被診斷，一般給予堿性藥處理即可。

　　尿毒癥性代謝性酸中毒與其他高AG型代謝性酸中毒相比，尿毒癥性AG不能被清除，同時又無內源性HCO3-的補充，故需給予一定的外源性堿性物質，使血HCO3-緩慢回升至20～22mmol/L左右，以減輕骨的病變。

　　胃腸道丟失HCO3-造成的酸中毒，補充NaHCO3治療?？色@得明顯效果。應注意鉀鹽的補充。

　　2.堿性藥物的使用

　　NaHCO3是臨床上最常用堿性藥物。由于乳酸鈉進入體內可與H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在細胞內氧化成CO2和H2O，或者通過葡萄糖新生作用合成葡萄糖;生成的NaHCO3可與酸起緩沖作用。上述反應在缺氧、嚴重肝病等情況時并不充分，因此糾正酸中毒的效果欠佳。另外，反應中所產生的CO2可以使PaCO2增加，因此在呼吸性酸中毒時效果欠佳，已不再使用。

　　3.并發(fā)癥治療

　　處理酸中毒時的高鉀血癥和病人失鉀時的低鉀血癥：酸中毒常伴有高鉀血癥，但需注意，有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在，雖有酸中毒但伴隨著低血鉀。糾正其酸中毒時血清鉀濃度更會進一步下降引起嚴重甚至致命的低血鉀。這種情況見于糖尿病人滲透性利尿而失鉀，腹瀉病人失鉀等。糾正其酸中毒時需要依據(jù)血清鉀下降程度適當補鉀。

　　嚴重腎功能衰竭引起的酸中毒，則需進行腹膜透析或血液透析方能糾正其水、電解質、酸堿平衡等紊亂。