過敏性鼻炎是由什么原因引起的?

　　本病發(fā)病有下列三種因素：

　　(一)遺傳因素

　　有變態(tài)反應(yīng)家族史者易患此病?；颊呒彝ザ嘤邢?、蕁麻疹或藥物過敏史。以往稱此患者為特應(yīng)性個體，其體內(nèi)產(chǎn)生IgE抗體的能力高于正常人。但近年有作者發(fā)現(xiàn)，孿生與普通人群中的發(fā)病率無顯著差異。

　　(二)鼻粘膜易感性

　　易感性的產(chǎn)生源于抗原物質(zhì)的經(jīng)常刺激，但其易感程度則視鼻粘膜組織中肥大細胞、嗜堿性粒細胞的數(shù)量和釋放化學(xué)介質(zhì)的能力?，F(xiàn)已證實，變應(yīng)性鼻為炎患者鼻粘膜中上述細胞數(shù)量不僅高于正常人，且有較強釋放化學(xué)介質(zhì)的能力。

　　(三)抗原物質(zhì)

　　刺激機體產(chǎn)生IgE抗體的抗原物質(zhì)稱為變應(yīng)原。該變應(yīng)原物質(zhì)再次進入鼻粘膜便與相應(yīng)的IgE結(jié)合而引起變態(tài)反應(yīng)。引起本病的變應(yīng)原按其進入人體的方式分為吸入性和食物性兩大類：

　　1.吸入性變應(yīng)原

　　通過呼吸吸入鼻腔。此類變應(yīng)原多懸浮于空氣中。

　　(1)花粉 并不是所有植物花粉都能引起發(fā)病。只有那些花粉量大、植被面積廣、變應(yīng)原性強并借助風(fēng)來傳播的花粉才最有可能成為變應(yīng)原。由于植被品種的差異，不同地區(qū)具有變應(yīng)原性的花粉也不同。如北歐以樺樹和梯牧草的花粉為主;北美則以豚草為主;日本以杉樹花粉為主;我國幅員廣闊，各地區(qū)致敏花粉不盡一致，北方地區(qū)以野生蒿類花粉為主，不過在大江南北均發(fā)現(xiàn)豚草，應(yīng)引起重視。近年有人認為，隨著工業(yè)化的不斷發(fā)展，空氣中二氧化硫等有害物質(zhì)濃度增加，可使懸浮于空氣中的花粉表面蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)發(fā)生變異，使原本不具變應(yīng)原性的花粉也具有較強的變應(yīng)原性。這可能就是發(fā)病率顯著上升的主要原因之一?？諝庵械幕ǚ鄯N類和含量均有顯著季節(jié)性，春季和夏秋是花粉播散的高峰。

　　(2)真菌 在自然界分布極廣，主要存在于土壤和腐敗的有機物中。其菌絲和孢子皆具有變應(yīng)原性，但以孢子較強。孢子可借風(fēng)廣泛傳播，空氣中的數(shù)量有時高于花粉，農(nóng)村高于城市。最常見的真菌種類是單孢枝霉菌屬、交鏈孢霉屬(Alternaria)、青霉屬、曲霉屬和酵母菌屬。其中單孢枝霉和交鏈孢霉有顯著季節(jié)性，其孢子在空氣中數(shù)量高峰多在夏季。室內(nèi)高溫和陰暗潮濕有利于真菌生長。室內(nèi)觀賞花花盆中土壤也常成為真菌良好的生長場所。

　　(3)屋塵螨 屬節(jié)肢動物門蜘蛛綱。成蟲大小一般為300～500μm。主要寄生于居室內(nèi)各個角落，其中以床褥、枕頭、沙發(fā)墊等處內(nèi)的灰塵中最多。螨的排泄物、卵、脫屑和其碎解的肢體，皆可成為變應(yīng)原。

　　(4)動物皮屑 動物皮屑是最強的變應(yīng)原之一。對易感個體若長期與有關(guān)動物接觸，則可被致敏。致敏后若再接觸即使很小數(shù)量的皮屑，也可激發(fā)出鼻部癥狀。引起呼吸道變態(tài)反應(yīng)的動物皮屑主要來自與人接觸密切的動物，如家養(yǎng)寵物(觀賞狗、貓)、家牧家用狗、牛、馬和羊等。作者曾遇一病理實驗技師，每與實驗動物豚鼠接觸便有噴嚏發(fā)作，繼之大量清涕，并有輕度哮喘。

　　(5)羽毛 家禽或被褥、枕頭和衣物中的羽毛，家養(yǎng)觀賞鳥脫落的羽毛，皆可為變應(yīng)原。

　　(6)室內(nèi)塵土 是引起常年性鼻炎的常見變應(yīng)原物質(zhì)之一。其構(gòu)成相當(dāng)復(fù)雜，是各種物質(zhì)的大雜燴，包括了動物性、植物性和化學(xué)性等多類物質(zhì)。

　　2.食入性變應(yīng)原

　　指由消化道進入人體而引起鼻部癥狀的變應(yīng)原物質(zhì)。期作用于鼻粘膜的方式十分復(fù)雜，至今仍不甚清楚，牛奶、蛋類、魚蝦、肉類、水果，甚至某種蔬菜，都可成為變應(yīng)原。 變態(tài)反應(yīng)性鼻炎的發(fā)病機制實際上是發(fā)生在鼻粘膜的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)。變應(yīng)原經(jīng)呼吸道進入人體，經(jīng)巨噬細胞處理，刺激B淋巴細胞變?yōu)闈{細胞，后者產(chǎn)生特異性IgE抗體?，F(xiàn)已證明，鼻粘膜中的特異性IgE抗體主要來自扁桃體。IgE經(jīng)血液到達鼻粘膜，以其Fc段附著于鼻粘膜中肥大細胞、嗜堿粒細胞的細胞膜上，使鼻粘膜外于致敏狀態(tài)。當(dāng)變應(yīng)原物質(zhì)再次進入鼻粘膜是壞蛋IgE抗體的Fab段結(jié)合，并使相鄰的IgE發(fā)生橋連(bridging)，結(jié)果使肥大細胞和嗜堿細胞細胞膜結(jié)構(gòu)發(fā)生變異，釋放出多種化學(xué)介質(zhì)，主要為組織胺、激肽、白細胞三烯、嗜酸細胞趨化因子、前裂腺素類、血小板活化因子、五羥色胺等。這些介質(zhì)通過它們各自在鼻粘膜血管壁、腺體和神經(jīng)末梢上的受體，使小血管擴張，血管通透性增高，滲出增加，炎性細胞浸潤(以嗜酸細胞為主)，組織水腫，神經(jīng)末梢興奮性增強等。上述病理變化即可導(dǎo)致相應(yīng)的臨床癥狀和體征。