砷是一種以有毒而著名的類金屬，并有許多的同素異形體。砷元素廣泛的存在于自然界，共有數(shù)百種的砷礦物是已被發(fā)現(xiàn)。砷與其化合物被運(yùn)用在農(nóng)藥、除草劑、殺蟲劑與許多種的合金中。在古代，三氧化二砷被稱為砒霜。那么要是砷中毒癥狀有哪些呢?

　　一、癥狀

　　1.急性中毒

　　(1)急性期的癥狀與體征：工業(yè)生產(chǎn)中的急性砷化合物中毒甚為少見。亞急性中毒多在通風(fēng)不良的條件下加熱含砷物質(zhì)時(shí)吸入高濃度砷的氧化物后發(fā)生;皮膚常發(fā)生接觸性皮炎，于暴露部位出現(xiàn)密集成片的深紅色米粒大小的丘疹，局部有癢感;并常伴有眼結(jié)膜充血、羞明流淚、咽部紅腫、口唇起皰等粘膜刺激癥狀。吸入中毒者出現(xiàn)咳嗽、咯痰等上呼吸道癥狀可能與生產(chǎn)環(huán)境中同時(shí)存在二氧化硫的刺激作用有關(guān)。患者亦可有腹痛、腹瀉、頭痛、頭暈、胸悶、乏力;少數(shù)患者可有肝腫大及一過性黃疸。

　　急性砷化合物經(jīng)口中毒常由誤服砷化合物污染的食品或飲水，或自服三氧化二砷引起。三氧化二砷無臭、無味，服后在胃液中易于溶解，并易為消化道吸收，人口服0.01～0.05g可發(fā)生急性中毒，致死量為0.06～0.6g。除三氧化二砷外，可溶性砷化合物口服皆可引起急性中毒。大量口服后于數(shù)小時(shí)內(nèi)突然死亡者，系因急性中毒性心肌損害所致，可伴有或不伴有延髓中樞的衰竭，但比較少見。較多見的是所謂“急性胃腸炎型”，患者先感咽喉及食管有燒灼感。十余分鐘或數(shù)小時(shí)后，出現(xiàn)腹痛、惡心、嘔吐，繼之腹瀉、大便呈米湯樣或血樣便;吐瀉劇烈者可持續(xù)數(shù)日至2周，甚至引起不同程度的脫水?；颊呖诳?、尿少、皮膚彈性差、體溫下降、腓腸肌痙攣、頭暈、極度衰弱無力。由于砷對心肌和毛細(xì)血管的直接損害，加之脫水、電解質(zhì)紊亂，重癥患者常發(fā)生休克，出現(xiàn)血壓下降、心音低鈍、脈細(xì)數(shù)、四肢厥冷、出汗。

　　部分重度中毒者還可在中毒后短時(shí)間內(nèi)或在3—4日后發(fā)生急性中毒性腦病，出現(xiàn)眩暈、譫妄、抽搐、興奮、躁動、體溫升高，甚至昏迷、尿失禁。

　　(2)遲發(fā)性神經(jīng)?。涸诩毙陨橹卸竞?—3周上述臨床表現(xiàn)多巳緩解恢復(fù)時(shí)，患者出現(xiàn)不同程度的“感覺型”或“感覺運(yùn)動型”多發(fā)性神經(jīng)病的臨床癥狀。首先是肢體麻木或針刺樣感覺異常，繼之出現(xiàn)運(yùn)動力弱，下肢比上肢受累較早、較重，自肢體遠(yuǎn)端向近端對稱擴(kuò)展。多數(shù)患者腳底出現(xiàn)燒灼樣疼痛，影響睡眠。因足部痛覺過敏，接觸床單或撫摸腳底都可引起足部劇烈的疼痛，其痛苦“如同走在火上”或“走在燙的砂礫上”。這一癥狀持續(xù)數(shù)周至數(shù)月，以后出現(xiàn)感覺減退。部分患者出現(xiàn)腓腸肌痙攣疼痛，手足多汗，或踝部水腫。

　　體征常見四肢遠(yuǎn)端感覺減退或消失，并呈手套、襪套樣分布，以震動覺最易受損，其余依次為關(guān)節(jié)位置覺、輕觸覺及痛覺。肌力減退亦以遠(yuǎn)端顯著，重者常見垂足或垂腕。肢體遠(yuǎn)端往往迅速出現(xiàn)肌肉萎縮，一般兩側(cè)對稱分布，極少數(shù)患者亦可有不對稱的肌肉萎縮。可因第八對顱神經(jīng)受損引起耳聾及眩暈。

　　(3)皮膚及附件改變 急性中毒一周后，皮膚可出現(xiàn)糠粃樣脫屑，繼之色素沉著。急性中毒40～60天后，幾乎所有患者指、趾甲上都可出現(xiàn)l～2mm寬的白色橫紋(Mees紋)，隨指甲生長由甲根移向甲尖，約5個(gè)月后消失。手足掌皮膚也常有過度角化及脫屑，肢端皮膚溫度可以降低或有多汗及發(fā)紺。

　　(4)實(shí)驗(yàn)室檢查

　　1)尿砷測定 美國政府工業(yè)衛(wèi)生學(xué)家會議(ACGIH)1997年建議的尿砷生物閾限值為50μg/g(肌酐);德國建議尿砷51μg/L為生物閾限值。

　　急性砷中毒患者的尿砷于接觸數(shù)小時(shí)至12h起即明顯增高，與吸收量的多少有關(guān)。尿砷排出速度較快，停止接觸2天，尿砷即可下降19%-42%;停止接觸2周，尿砷即可下降75%。一次攝入砷化物，尿砷約持續(xù)增高7-14天。遲發(fā)神經(jīng)病出現(xiàn)時(shí)，尿砷不一定高于正常，即使應(yīng)用含巰基的絡(luò)合劑后，尿砷也不一定增高。

　　2)發(fā)砷測定：砷可長期積存于毛發(fā)與指甲中。我國正常人群發(fā)砷均值為0.686μg/g，高于1μg/g應(yīng)視為異常。在口服砷化物30h或2周后，砷中毒患者發(fā)根中已可測出較多的砷。

　　3)血砷：有報(bào)道正常人群的血砷水平為0.13～8.54μmol/L(0.001～0.064mg/100g)，急性砷中毒時(shí)可以升高。

　　4)臨床化驗(yàn)及生化檢查：急性期多數(shù)病例白細(xì)胞總數(shù)增高，中性粒細(xì)胞胞漿中可出現(xiàn)中毒性顆粒和空泡;少數(shù)患者白細(xì)胞或血小板減少，亦可表現(xiàn)為全血細(xì)胞減少?？砂l(fā)現(xiàn)蛋白尿、糖尿或血尿;血巰基含量降低。腦脊液檢查一般正常，出現(xiàn)遲發(fā)神經(jīng)病并累及神經(jīng)根時(shí)，可見蛋白細(xì)胞分離現(xiàn)象，蛋白增高可達(dá)500～2500mg/L，數(shù)月后方降至正常范圍，腦脊液中含砷量亦可增高。多數(shù)病例可有肝功能異常，血清ALT和AST活性增高。

　　5)電生理檢查：心電圖可見ST段下降，T波平坦，雙相或倒置，QT時(shí)間延長或心律不齊。重度中毒者腦電圖可顯現(xiàn)陣發(fā)性異常放電或其他異常腦波。出現(xiàn)多發(fā)性周圍神經(jīng)病者，神經(jīng)肌電圖可發(fā)現(xiàn)受累肌肉出現(xiàn)失神經(jīng)電位，感覺及運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。

　　2.慢性中毒 在防護(hù)不周的含砷礦石冶煉作業(yè)及三氧化二砷生產(chǎn)車間工人中，及其附近居民因大氣或飲水長期受到砷的污染;或因長期服用砷劑，飲用含砷的酒類，皆有可能發(fā)生慢性砷中毒。

　　慢性砷中毒突出的臨床表現(xiàn)是多樣性的皮膚損害，常同時(shí)存在色素沉著、角化過度或疣狀增生三種改變。色素沉著可發(fā)生在身體任何部位，呈雨點(diǎn)狀或廣泛的花斑狀，尤以身體非暴露部位如軀干、臀部、大腿上部多見。皮膚角化過度以手掌及足底為著，除足部胼胝對稱性角化增厚外，典型的表現(xiàn)是在手掌的尺側(cè)外緣、手指的根部分布許多小的、角樣或谷粒狀角化隆起，俗稱“砒疔”或“砷疔”，通常直徑為0.4～1cm，也可聯(lián)合成較大的疣狀物或壞死，繼發(fā)感染，形成經(jīng)久不愈的潰瘍，其中有些可轉(zhuǎn)變?yōu)楸砥?nèi)癌。非暴露部位的皮膚，其角化過度常表現(xiàn)為輕微的丘疹樣隆起或鱗狀的角化斑，這些皮損在組織學(xué)上常屬于淺表型基底細(xì)胞癌。

　　慢性砷中毒可有腦衰弱綜合征的全身癥狀;半數(shù)患者有胃腸功能障礙及肝臟腫大的體征和B型超聲改變，脫離接觸后大都可以恢復(fù);極少數(shù)患者可發(fā)展為門脈性肝硬化，經(jīng)切除脾臟后，癥狀可緩解多年。慢性砷中毒也可出現(xiàn)肢端麻木等癥狀，神經(jīng)肌電圖顯示神經(jīng)源性異常。

　　患者尿砷、發(fā)砷往往增高，與接觸砷的程度有平行關(guān)系。脫離砷的接觸后，尿砷增高可維持1—2月。但脫離砷接觸數(shù)年者，尿砷早已正常，皮膚損害卻持續(xù)存在，僅個(gè)別患者的皮損可恢復(fù)正常。

　　3.砷所致職業(yè)性腫瘤 砷已被公認(rèn)為人的致癌物，我國也已將砷所致職業(yè)性腫瘤列為法定職業(yè)病。砷所引起的皮膚癌、砷所致職業(yè)性肺癌。

　　砷所引起的皮膚癌可表現(xiàn)為非暴露部位皮膚丘疹樣隆起的角化過度或鱗狀的角化斑，組織學(xué)上常屬于淺表型基底細(xì)胞癌;或?yàn)楸砥?nèi)癌、表皮樣癌;亦可為鱗狀上皮癌，有的形如菜花狀或演變?yōu)榻?jīng)久不愈的潰瘍。年齡超過30歲以上者，發(fā)病率顯然增高。切除皮膚癌數(shù)年后，其肺部及局部淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移癌在組織學(xué)上和原發(fā)癌可以完全一樣。砷所致職業(yè)性肺癌的臨床表現(xiàn)與病理類型分布和一般人群的肺癌相似，但患者大多具有砷性皮膚損害。

　　二、預(yù)防

　　應(yīng)改善生產(chǎn)條件，提高自動化、機(jī)械化和密閉化程度，加強(qiáng)個(gè)人防護(hù);對各種含砷的廢氣、廢水與廢渣應(yīng)予回收和凈化處理，嚴(yán)防污染環(huán)境;作業(yè)工人應(yīng)每年定期查體，監(jiān)測尿砷;有嚴(yán)重肝臟、神經(jīng)系統(tǒng)、造血系統(tǒng)和皮膚疾患的人員，不宜從事砷作業(yè)。