苯中毒的病因及臨床表現(xiàn)
苯中毒(benzene poisoning)可分為急性苯中毒和慢性苯中毒。急性苯中毒是指吸入高濃度苯蒸氣后,影響機(jī)體內(nèi)ATP以及乙酰膽堿的合成,從而對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生麻醉作用;慢性苯中毒是指苯的代謝產(chǎn)物酚類直接抑制了細(xì)胞核的分裂,導(dǎo)致細(xì)胞突變,從而影響了骨髓的造血功能,臨床表現(xiàn)為白細(xì)胞數(shù)持續(xù)降低,最終可發(fā)展為再生障礙性貧血或白血病醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。
病因:
苯主要以蒸氣狀態(tài)經(jīng)呼吸道吸入,皮膚僅少量吸收,消化道吸收完全。進(jìn)入體內(nèi)后,部分以原形由肺呼出;部分在肝臟代謝,通過微粒體混合功能氧化酶進(jìn)行羥化,轉(zhuǎn)化為酚、對苯二酚、鄰苯二酚等酚類代謝產(chǎn)物。近來發(fā)現(xiàn)苯還可代謝轉(zhuǎn)化為環(huán)氧化苯。這些代謝產(chǎn)物分別與硫酸根、葡萄糖醛酸結(jié)合為苯基硫酸酯及苯基葡萄糖醛酸酯,自腎排出。中毒機(jī)理尚未完全闡明。目前認(rèn)為:急性中毒是因苯的親脂性,附于神經(jīng)細(xì)胞表面,抑制生物氧化,影響神經(jīng)遞質(zhì),麻醉中樞神經(jīng)系統(tǒng)。慢性毒作用主要是苯及代謝產(chǎn)物酚類所致造血系統(tǒng)損害。①酚類為原漿毒,直接抑制細(xì)胞核分裂,并且環(huán)氧化苯及酚類,尤其是對苯二酚和鄰苯二酚,還能影響DNA合成。對增殖活躍的骨髓造血細(xì)胞,特別是處于S及G2期細(xì)胞有明顯的抑制作用。②酚類與巰基作用及與白細(xì)胞中硫結(jié)合,分別使谷胱甘肽代謝障礙及形成具有自身抗原性的變性蛋白,導(dǎo)致血細(xì)胞破壞。③苯可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng) 原創(chuàng)合成酶,干擾紅細(xì)胞生成素對紅細(xì)胞增殖的刺激作用。④苯也影響造血系統(tǒng)微環(huán)境,削弱造血干細(xì)胞復(fù)制機(jī)能。這些都是引起造血系統(tǒng)損 害的可能原因。另外,由于苯及其代謝產(chǎn)物能影響DNA合成,故可引起染色體畸變、血細(xì)胞突變而導(dǎo)致白血病。
臨床表現(xiàn):
1.急性中毒主要為中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀。輕者酒醉狀,伴惡心、嘔吐、步態(tài)不穩(wěn)、幻覺、哭笑失常等表現(xiàn)。重者意識喪失、肌肉痙攣或抽搐、血壓下降、瞳孔散大,可因呼吸麻痹死亡。個別病例可有心室顫動。
2.慢性中毒除影響神經(jīng)系統(tǒng)外,還影響造血系統(tǒng)。神經(jīng)系統(tǒng)最常見的表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱和植物神經(jīng)功能紊亂綜合征;個別病者可有肢端感覺障礙,出現(xiàn)痛、觸覺減退和麻木,亦可發(fā)生多發(fā)性神經(jīng)炎。造血系統(tǒng)損害的表現(xiàn)是慢性苯中毒的主要特征,以白細(xì)胞減少和血小板減少最常見;中性粒細(xì)胞內(nèi)可出現(xiàn)中毒顆粒和空泡,粒細(xì)胞明顯減少易致反復(fù)感染;血小板減少可有皮膚黏膜出血傾向,女性月經(jīng)過多;嚴(yán)重患者發(fā)生全血細(xì)胞減少和再生障礙性貧血;個別有嗜酸性粒細(xì)胞增多或有輕度溶血。苯還可引起骨髓增生異常綜合征。苯接觸所致白血病自1928年報(bào)道后漸有增多,至1994年國內(nèi)已有209例報(bào)道。苯引起白血病多在長期高濃度接觸后發(fā)生,最短6個月,最長23年。白血病以急性粒細(xì)胞白血病為多,其次為急性淋巴細(xì)胞白血病和紅白血病,而慢性粒細(xì)胞白血病很少見。
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